Nach Depolarisation einer präsynaptischen Nervenendigung durch ein Aktionspotential werden dort Überträgerstoffe ausgeschüttet, die mit Rezeptoren der postsynaptischen Membran reagieren. Diese Reaktion öffnet im Falle der erregenden Übertragung unspezifische Kationenkanäle, was zur Depolarisation führt. An der neuromuskulären Endplatte wird z.B. Azetylcholin in den synaptischen Spalt freigesetzt, das über einen postsynaptischen Endplattenstrom ein Endplattenpotential auslöst. Diese ist normalerweise immer überschwellig, einzelne EPSP an Neuronen sind es meistens nicht.

An hemmenden Synapsen führt die Reaktion des präsynaptisch freigesetzten Transmitters mit den postsynaptischen Rezeptoren zum Öffnen von K+- und/oder ClB-Kanälen. Die Öffnung dieser Ionenkanäle setzt den Membranwiderstand herab, und der aus den Kanalöffnungen resulierende Ionenstrom bewirkt meist eine leichte Hyperpolarisation, genannt IPSP. Beide Mechanismen vermindern die Erregbarkeit der Zelle: das IPSP, indem es das Mambranpotential von der schwelle entfernt; die Widerstandsabnahme, indem sie erregende Depolarisationen „kurzschließt“ und des damit das Membranpotential auf seinem Ruhewert stabilisiert. Letzterer Mechanismus ist für die Hemmung der wichtigere. Klassische Überträgerstoffe sind Aztylcholin, g-Aminobuttersäure, Glycin, Glutamat, Dopamin, Noradrenalin, Adrenalin, Serotonin und andere.

Daneben gibt es Peptidüberträgerstoffe, die relativ langsame synaptische Effekte bewirken. Die Peptide sind meistens mit klassischen Transmittern in den präsynaptischen Endigungen kolokalisiert. Stoffe, die postsynaptisch die gleiche Wirkung wie die Überträgerstoffe haben, nennt man Agonisten; Antagonisten behindern die Wirkung der betreffenden Überträgerstoffe (bei reversibler Bindung kompetitiv, bei irreversibler Bindung nichtkompetitiv). Viele Medikamente sind Agonisten bzw. Antagonisten synaptischer Transmitter.

Die Wirkung der Überträgerstoffe an den postsynaptischen Rezeptoren wird zeitlich begrenzt durch spaltende Enzyme (wie Cholinesterase an der Endplatte), durch aktiven Transport entweder in die präsynaptische Nervenendigung (Wiederaufnahme des Transmitters) oder in benachbarte Gliazellen sowie durch Wegdiffusion in das Interstitium.

Die meisten Nervenzellen haben eine Vielzahl von Synapsen. An den Nervenzellen können sich synaptische Potentiale und Ströme summieren, wenn sie im gleichen Zeitraum selbst an verschiedenen Stellen der Zelle auftreten (räumliche und zeitliche Summation). Hemmende Synapsen behindern die Effekte der erregenden an der gleichen Zelle. Bei präsynaptischer Hemmung wirkt eine axoaxonale Synapse hemmend auf die Überträgerstofffreisetzung der erregenden Nervenendigung. Bei heterosynaptischer Bahnung steigert eine axoaxonale Synapse die Freisetzung erregenden Überträgerstoffes, oder die Effektivität der postsynaptischen Wirkung einer Synapse wird durch eine andere Synapse verstärkt.

Überträgerstoffe werden in der Nervenendigung in Vesikeln gespeichert, die durch Exozytose den Überträgerstoff freisetzen, worauf postsynaptisch ein „Quantenpotential“ erscheint. Die Freisetzung erfolgt innerhalb einer Millisekunde nach Depolarisation der Nervenendigung, die auch die intrazelluläre Ca2+-Konzentration erhöht, indem während der Depolarisation Ca2+ einströmt. Bei kurz aufeinanderfolgenden Depolarisationen tritt Bahnung ein: Die erste Depolarisation hinterläßt eine noch erhöhte Ca2+-Konzentration, worauf bei der nächsten Depolarisation die intrazelluläre Ca2+-Konzentration erhöhte Werte erreicht und die Überträgerstofffreisetzung verbessert wird. Längere hochfrequente Serien von Depolarisationen können auch das Gegenteil von Bahnung, nämlich synaptische Depression auslösen.

Die Bindung des Überträgerstoffes an den postsynaptischen Rezeptor führt bei direkt ligandengekoppelten Kanälen zu kurzen Öffnungen des Ionenkanals des Rezeptormolküls (Bsp.: nikotinischer ACh-Rezeptor). Bei indirekt ligandengekoppelten Kanälen erzielt die Bindung von Überträgerstoff an den Rezeptor die Aktivierung eines G-Proteins der inneren Schicht der Membran. Das G-Protein bindet entweder an ein Kanalmolekül, das sich öffnet (Bsp.: muskarinischer ACh-Rezeptor), oder das G-Protein wirkt über Enzymketten und sekundäre Botenstoffe wie cAMP oder Stickoxyd auf Ionenkanalmoleküle (Bsp.: adrenerge Übertragung). Neben diesen ionotropen Wirkungen können über sekundäre Botenstoffe auch intrazelluläre Funktionen metatrob gesteuert werden.

Langzeitpotenzierung (LTP) und -depression (LDP) können zentralnervöse Synapsen für Tage im Sinne eines Lerneffektes in ihrer Effektivität verstärken oder vermindern. Bei diesen Vorgängen wirken verschiedene glutamatbindende Synapsentypen und second messengers zusammen.

Elektrische Synapsen leiten Strom durch Nexus (gap junctions), die die Membran beider Zellen überbrücken, und sie koppeln damit die Potentiale der prä- und postsynaptischen Zellen. Mit vielfachen elektrischen Synapsen zu benachbarten Zellen werden z.B. Herzmuskel und glatter Muskel zu funktionellen Synzytien. Unter pathologischen Bedingungen können auch ohne gap junctions Erregungen ephatisch in Faserbündeln von einem Axon zum anderen überspringen.